Przemiany tłuszczów w organizmie z uwzględnieniem odchudzania i sportu

Odchudzanie, czyli pozbycie się zbędnej tkanki tłuszczowej nie jest proste, ale jest kilka sposobów, pozwalających rozruszać metabolizm i przygotować organizm na efektywniejsze spalanie tkanki tłuszczowej.

Rozpad tłuszczów w organiźmie jest wieloetapowy i dość skomplikowany. W dużym uproszczeniu chodzi o rozkład triglicerydów do glicerolu i kw. tłuszczowych.
To właśnie utlenienie kw. tłuszczowych powoduję uzyskanie energii i redukcję tkanki tłuszczowej na której nam przecież zależy;).
Po przejściu cząsteczki triglicerydu przez błonę śluzową jelita (proces wieloetapowy) i dostanie się jej do krwiobiegu, niejako mamy wpływ na to co się z cząsteczką tłuszczu będzie działo i jak to wpłynie na naszą sylwetkę. Jest kilka mechanizmów, które należy poznać aby ustrzec się przed gromadzeniem tk. tłuszczowej.

Rozpad lipoprotein:

Lipoproteiny są białkiem transprtowym triglicerydów. W pewnym etapie białko odczepia się od tłuszczu właściwego za pomocą enzymu lipazy lipoproteinowej (LPL), który znajduję się głównie w tk. tłuszczowej i tk. mięśniowej.
Jeżeli enzym zostanie uaktywniony w w tk. tłuszczowej triglicerydy uwolnione z lipoprotein wędrują do komórek tłuszczowych, gdzie ulegają zmagazynowaniu efektem czego jest wzrost podskórnej tk. tłuszczowej. Inaczej wygląda sytuacja gdy zostaje zwiększona aktywność (LPL) w tk. mięśniowej, uwalniane triglicerydy nie są magazynowane a spalane!
Ważne jest więc miejsce aktywacji LPL w tkankach dla osób odchudzających się i ćwiczących. Na wzrost aktywności LPL w tk. mięśniowej mają wpływ hormony: adrenalina, noradrenalina, kortykosteroidy, glukagon. To hormony które uwalniają się przy wysiłku fizycznym i przy stanie głodzenia (obniżona kaloryczność) z obniżeniem IG (Indeksu Glikemicznego).
Odwrotnie działa insulina, która hamuje aktywność LPL w mięśniach a uaktywnia LPL w tk. tłuszczowej. Co zatem z dostarczaniem węglowodanów i uzupełnianiem rezerw glikogenu po wysiłku? zapytacie. Węglowodanów nie należy unikać lecz spożywać umiejętnie.
Gwałtowny wzrost insuliny tzw. skok insulinowy powodują cukry o wysokim IG. Problem ten nasila się gdy produkty będące źródłem szybko wchłanialnych cukrów spożywane są jako przekąski między posiłkami lub na pusty żołądek. Pojawiający się w takich okolicznościach nagły wzrost insuliny uaktywnia LPL w tk. tłuszczowej.
Szczególnie niekorzystny wpływ mają przekąski o charakterze słodyczy w których oprócz cukru jest tłuszcz. Takie przekąski nie tylko wyrzucają insuline do krwiobiegu uaktywniając LPL w tk. tłuszczowej ale dostarczają dodatkowo triglicerydów, które od razu powiększają zapasy tk. tłuszczowej.
Spożywanie węglowodanów prostych podczas treningów jest w miarę bezpieczne. Praca mięśniowa zwiększa uwalnianie hormonów które aktywizują LPL w tk. mięśniowej.
Ta tendencja utrzymuje się także po wysiłku. Silna reakcja hormonalna zagłusza działanie insuliny na LPL w tk. tłuszczowej.
Tą korzystną aktywność hormonalną najbardziej obserwuję podczas ćwiczeniach siłowych, beztlenowych, trochę mniejszą aktywność wykazują ćwiczenia umiarkowane, aerobowe. Dlatego na węglowodany proste można śmiało pozwolić sobie po siłowni, przy bieganiu źródłem cukrów niech będą węglowodany złożone.

Rozpad triglicerydów:

Aby triglicerydy mogły ulec dalszemu uruchomieniu, muszą ulec rozpadowi do glicerolu i wolnych kw. tłuszczowych. Dzieję się to poprzez kolejny enzym lipazę triglicerydową (LTG) w reakcji lipolizy. Na aktywność LTG mają znowu wpływ hormony, które aktywizują się przy wysiłku mięśniowym. I uwaga znowu na insulinę która hamuje działanie LTG, a nawet nasila estryfikację wolnych kw. tłuszczowych do triglicerydów.
Insulina m.in. chroni organizm przed zużywaniem jako źródła energii zapasów tłuszczu, stąd podjadanie słodkich przekąsek na czczo, o wysokim IG, nie aktywizując tk. mięśniowej powoduje wzrost tk. tłuszczowej.

Unikanie estryfikacji:

Znaczna część uwolnionych kw. tłuszczowych powstałych po rozpadzie triglicerydów może ulec ponownemu połączeniu z glicerolem i znowu przybrać cząsteczkę tłuszczu właściwego.
Może się tak zdarzyć niezależnie od działania insuliny. Proces ten można ograniczyć.
Jak się okazuje proces ponownego powstawania triglicerydów jest uzależniony od przepływu krwi. Im ten przepływ jest wolniejszy tym mniej zabieranych jest kw. tłuszczowych, dlatego ważny jest wysiłek fizyczny i wzrost ciśnienia krwi.
Następnie odpowiednie nawodnienie organizmu tak aby nie doprowadzić do zmniejszenia objętości osocza i wzrostu lepkości krwi, ponieważ to powoduje nie tylko spowolnione odbieranie kw. tłuszczowych ale i ograniczone spalanie tych kwasów na skutek wolniejszego transportu tlenu.
Osoby trenujące nie mogą zapominać o uzupełnianiu płynów w czasie ale i po treningu.
Następna przyczyną spowolnionego odbioru kw. tłuszczowych to niski poziom albumin.
Kw. tłuszczowe w krwiobiegu nie są transportowane w formie wolnej ale związanej w kompleksy z białkami. Niedostateczne spożycie białka pokarmowego może przyczynić się do trudności w odbiorze uwolnionych kw. tłuszczowych.
Kolejnym czynnikiem mogącym mieć wpływ na estryfikację to zwiększony poziom glukozy.
Glukoza w toku przemian metabolicznych może ulec przekształceniu do glicerolu, który łącząc się z wolnymi kw. tłuszczowymi inicjuje powstawanie gtriglicerydów.
Dlatego ważne jest aby uważać na spożycie węglowodanów gdy do krwiobiegu uwalniane są duże ilości wolnych kw. tłuszczowych, czyli po treningu lub po okresie przegłodzenia.
To dotyczy tylko osób które trenują nieregularnie w sposób aerobowy. Osoby ćwiczące regularnie muszą dostarczać węglowodany aby wyrównać poziom glikogenu i mieć możliwość regeneracji. U tych osób czynniki rozpadu tk. tłuszczowej i odbioru wolnych kw. tłuszczowych do utlenienia w tk. mięśniowej są tak znaczne, że podaż węglowodanów nie ma wpływu na powiększanie się tk. tłuszczowej.

Spalanie kw. tłuszczowych w mitochondriach

W warunkach zwiększonego zapotrzebowania na energię np. przy wysiłku fizycznym wolne kw. tłuszczowe wędrują w tk. mięśniowej do mitochondriów, gdzie zostają utlenione z wytworzeniem dużej ilości energii.
Dynamika procesu utlenienia kw. tłuszczowych zależy m.in. od liczby i wydajności mitochondriów. Im więcej „pieców” do palenia kw. tłuszczowych tym tempo spalania ich jest większe. Istotą wydajności i ilości mitochondriów jest intensywny wysiłek o charakterze wytrzymałościowym (sprinty, skakanka). Dlatego przy redukcji tk. tłuszczowej ważna jest przebudowa w obrębie mitochondriów i włączenie do treningów ćwiczeń tlenowych bardziej intensywnych.
Kolejnym elementem mającym wpływ na utlenienie tłuszczów jest dostępność tlenu do mitochondriów aby mógł zaistnieć proces beta-oxydacji. Dostępność tlenu uwarunkowana jest obecnością naczyń kapilarnych które umożliwiają wymianę gazową między krwią a mięśniem oraz zawartością mioglobiny- białka transportującego tlen. Również w tych przypadkach wzrost liczby naczyń kapilarnych oraz mioglobiny jest uwarunkowane intensywnymi treningami aerobowymi.

Na proces całkowitego spalania tłuszczów wpływają jeszcze inne czynniki takie jak dostępność odpowiedniej ilości węglowodanów aby pozyskać kw. szczawiooctowy który jest potrzebny w procesie beta-oxydacji, oraz przejście kw. tłuszczowych przez podwójną błonę mitochondriów. Na tym etapie dobrze włączyć aktywne transportery wolnych kw. tłuszczowych przez bł. mitochondriów ale o tym w następnych artykułach.
Reasumując, aby zwiększyć aktywność tk. tłuszczowej i zmobilizować jej rezerwy do przemian energetycznych należy:

1) Podjąć systematyczny! wysiłek fizyczny,
2) Unikać skoków insulinowych. Nie jeść słodyczy na pusty żołądek i między posiłkami,
3) Osoby systematycznie trenujące zwłaszcza w przedziałach beztlenowych mogą pozwolić sobie na słodycze,
4) Osoby trenujące w przedziale aerobowym, w tempie umiarkowanym, słodyczy powinny jeść nieco mniej, ale u takich osób zwłaszcza trenujących regularnie nie ma to większego znaczenia.
5) Spożywać odpowiednie ilości i jakości białek,
6) Nawadniać organizm, również po treningu,
7) Włączyć do treningu elementy wytrzymałościowe, sprinty, skakanka.

Autor artykułu:
Monika Czerepak Dietetyk Wrocław i Diagnosta laboratoryjny